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  • 动物的采食调控

  • 2012/5/25 14:41:33
  •     动物采食说球帝直播赛事直播的多少直接影响其生产效率,采食量过低,说球帝直播赛事直播的能量用于维持体能的比例增加,其生产水平就会下降。在畜牧业生产中,用消化性低的说球帝直播赛事直播饲喂动物,若能增加采食量,则能以较低的说球帝直播赛事直播成本维持较高的生产水平,因此采食量调控对动物生产具有重要的意义。但在高度集约化的生产条件下,动物采食不足往往成为一个普遍现象。充分发挥动物的生产潜力,进一步提高动物的生产性能,尽可能提高动物的采食量成为研究者和生产者考虑的主要因素之一。
        虽然采食作为动物本能与生俱有,但这一生命活动却受体内复杂的神经和体液因素调节,动物的采食量调控是通过神经—内分泌、化学性和物理性的综合调控系统来实现的,其中中枢神经系统是最主要的调控手段。
        1 动物的采食控制系统
        1.1动物采食量的调控中枢
        哺乳动物和禽类的采食受下丘脑的特定区域调控,其中,采食中枢(feeding center)位于下丘脑的旁侧(LHA),饱感中枢(satiety center)位于下丘脑室的中部的腹内侧核(VMN)。而下丘脑内侧区的弓状核(ARC)、背内侧核(DMN)、室旁核(PVN)、视交叉上核(SCN)和外侧下丘脑区(LHA)皆可影响摄食行为,因而推断这些脑区中存在能重叠的食欲调节网络(appetite regulation network)。ARC中不少神经元能合成食欲促进因子和抑制因子,并且有轴突延伸至VMN、DMN、PVN以及视前区中。VMN是“饱感中枢”,是一些食欲调节因子受体的存在部位。DMN中有神经元轴突伸入VMN;ARC可将神经肽Y(NPY ,一种最重要的食欲促进因子)传递至DMN,从而极可能成为DMN中刺激食欲的信号。PVN是目前唯一证实可释放NPY的下丘脑区,是食欲促进因子作用的重要位点。LHA是“饥饿中枢”,可合成部分食欲促进因子。SCN是“生物节律中枢”,但在大鼠中其可能通过增加食欲促进因子的释放来启动夜间的摄食活动。此外,SCN与VMN、DMN、LHA、ARC之间皆有突触联系。食欲受到下丘脑的综合调节,从而使机体得以维持自身的能量稳定,进而将体重严格控制在一个很小的波动范围内。
        1.2动物采食量的神经-内分泌调控
        研究表明,禽类胃肠道在采食量调节中起重要作用,肠道内含有葡萄糖受体,十二指肠含有控制采食的渗透压及氨基酸受体,同时这些胃肠道中也存在着感受器,对采食起调控作用。哺乳动物的食道、胃、小肠中均存在着牵张感受器,若在这些部位充满食料,可增强迷走神经活动,从而兴奋下丘脑饱感中枢,使动物停食(Mcdonald 等,1988)。在神经-内分泌调控中存在许多食欲因子,它们参与调控采食。从功能上大致分为2类:食欲促进因子和食欲抑制因子。
        1.2.1食欲促进因子
        可促进动物采食的因子包括神经肽Y、丙甘肽、内源性阿片样多肽、生长素、黑素浓集激素、γ-氨基丁酸、食欲素、谷氨酸等。
        神经肽Y(NPY):神经肽Y首先从猪脑中分离出来,它的神经元在脑内分布广泛,下丘脑内主要分布在ARC,少部分分布于PVN DMN等区域,并形成相互投射的神经环路。下丘脑外食欲调节相关的NPY神经元则主要分布在脑干,并与另三种促食欲物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、GAL共合成投射到下丘脑众多的核团。神经肽Y由36个氨基酸分子构成,是下丘脑中最重要的食欲促进因子,主要来源于ARC和DMN。Levine 等(1984)在大鼠的脑内投放NPY,大鼠的采食量增加。但在皮下注射等量的神经肽Y,不能影响其采食量。此种现象表明,神经肽Y在下丘脑特定区域起作用,从而激发动物采食。Antonopoulos等(1989)报道,在绵羊大脑的几个区域内,包括下丘脑,出现神经肽Y样免疫反应。神经肽Y在绵羊和啮齿类动物中是一种很强的食欲刺激剂(Miner 等,1992)。给大鼠灌注3 mM的人NPY,2 h和4 h后可分别使进食量增加24倍和12倍(Katner S N 等,2002)。目前,人们已清楚豚鼠、兔子、大鼠和人的NPY的结构,猪的神经肽Y结构与豚鼠、兔子、大鼠和人的NPY结构的差异是:前者第17位上为亮氨酸,后者第17位上为蛋氨酸(O`Hare 等,1988)。神经肽Y的受体也参与调节神经肽Y对食欲的刺激作用。由于神经肽Y是一个天然存在的食欲信息传递因子,对其它多种食欲促进因子和抑制因子具有调节作用。因此,在下丘脑食欲调节网络中,神经肽Y是一个最重要的基本成分。
        丙甘肽(galanin,GAL): 即使在饱食的情况下,丙甘肽也能激发动物的进食活动,其作用可能与以下两条路径有关:(1)NPY-GAL-β-内啡肽道路。丙甘肽神经元在ARC,PVN与神经肽Y能神经元间存在直接联系,可能部分介导了神经肽Y的促食欲作用。(2)GAL-NE路径。丙甘肽能刺激PVN释放NE,α2受体拮抗剂预处理则能影响丙甘肽的功能,因此由脑干释放到PVN的NE也能介导丙甘肽部分生物学效应。目前认为丙甘肽促进摄食的作用可能与阿片肽相互协调有关,具体机理还需进一步研究。
        内源性阿片样多肽(EOP):研究表明,内源性阿片样多肽具有明显的刺激食欲的作用,是下丘脑另一类与食物调节相关的信号物质,主要包括β-内啡肽,脑啡肽(ENK)和强啡肽(DYN)。其中β-内啡肽是POMC前体的酶解产物,刺激进食作用平和而短暂,其神经元与GAL,NPY以及GABA能神经元在形态上密切联系说明β-内啡肽在食欲调节网络中发挥一定的作用。脑啡肽是以两种活性形式(蛋氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽)存在的5肽。ENK免疫活性广泛分布于ARC、VMN、DMN和PVN。ENK本身并无刺激食欲的作用,但有一些结构类似物可通过δ受体来增强食欲,其长效激动剂的应用也能有效刺激动物进食。强啡肽的分布与功能同与内啡肽类似,DYN合成细胞存在于ARC和PVN中,由DYN衍生而成的DYNA1~17通过活化k受体来刺激摄食行为。
        黑素浓缩激素(MCH): 黑素浓缩激素是有LH和其它某些散在的神经元产生的19肽,是一种快速、弱效的食欲促进物质。进一步的研究结果表明,MCH和NPY系统之间存在不少平行之处,诸如饥饿增强MCH基因表达,在基因型肥胖小鼠中MCH mRNA水平升高,MCH也刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴活性。这些相似性说明,MCH可能与NPY一起协同调节机体的能量稳定状态。
        γ-氨基丁酸 (GABA): GABA是作用比较明确的氨基酸类食欲调节相关信号。不少实验证实,GABA能神经元及其受体与其它食欲调节因子(NPY、GAL等)有着形态与功能上的联系。近来有证据表明,ARC中GABA和NPY或GAL可共同表达于某些神经元,并且不少共表达NPY和GABA的神经元可投射至PVN中。因此,有专家指出PVN中GABA可能通过与NPY的共同释放来强化其刺激食欲的作用。此外,GABA还可能阻抑食欲抑制因子αMSH(促黑激素)的释放,从而提高靶位点对其释放的NPY的反应强度。
        食欲素(Orexin,OX): 1998年发现的新的食欲促进因子。OX神经元主要位于下丘脑的背区、外侧区以及围穹窿区(PFH)。OX呈剂量相关性刺激摄食活动,但OXA的作用相对较强。Sakurai等指出,OX对食欲的刺激作用可能是通过活化OXA和OXB受体来实现的。向LHA、PVN和PFH中微量注射OXA可刺激摄食行为,但对VMN和POA却没有引发刺激作用。由此可见,虽然OX神经元末梢可终止于大多数下丘脑区,但调节OX作用的受体分布有限。此外,有报道证实,OX免疫活性纤维与ARC中共表达NPY和瘦素的神经元有直接联系;LHA中OX神经元与NPY表达细胞也有突触联系。因此,OX对食欲的刺激作用可能部分与NPY有关。近几年,已在小鼠、大鼠、牛等多种动物中发现增食因子的存在,主要调控动物的采食量和能量平衡(Tatsuo Yamamoto 等,2002)。除次之外,对动物的饮水、生殖、睡眠等方面可能都有作用。
        谷氨酸 (Glu): 谷氨酸大量存在于下丘脑的不同部位,可刺激大鼠的摄食行为。Glu受体激动剂(N甲基-D-天冬氨酸,NMDA)仅在微量注入LHA时才显示出刺激食欲的作用,从而表明,参与食欲刺激作用的Glu受体选择性位于LHA。因为LHA可合成部分食欲促进因子(如NPY和GAL等),有学者认为NMDA的刺激作用可能与这些因子有关。
        生长素:生长素可刺激垂体前叶释放生长激素,调节肌体发育,增强食欲,调节能量平衡,还能促进胃酸分泌。Caixas A等(1987)认为,生长素可能是促生长激素释放激素受体的配体,二者结合可使鼠的采食量增加,生长激素及胃酸分泌,进而表现出生理活性。
        1.2.2 食欲抑制因子
        食欲抑制因子有促肾上腺皮质激素释放激素、尿皮质激素、神经降压素、缩胆囊素、瘦素、胰高血糖素、促甲状腺素激素、生长抑素、促黑素等。
        促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 促肾上腺皮质激素释放激素41肽,主要作用是刺激垂体释放促肾上腺皮质激素,进而促进肾上腺分泌皮质类固醇。此外,CRH还可产生抑制食欲的作用。向不同脑区引入CRH可导致动物出现厌食现象。向PVN(而非其它脑区)中显微注射CRH,可阻抑NPY诱导的摄食行为,从而表明CRH可限制食欲促进因子的刺激作用。CRH生成细胞主要位于PVN的小细胞层(pPVN),CRH限制食欲的作用位点也是在PVN内。有证据表明,CRH可能通过CRHR1和R2型受体来发挥作用。
        尿皮质激素 尿皮质激素是一种与CRH有45%同源序列的CRH族成员,在抑制饥饿诱导的摄食活动中发挥比CRH更强的作用。有证据表明,这种较强的食欲抑制作用归因于尿皮质激素对CRHR2受体有更高的亲和力。尿皮质激素可减少大鼠夜间的摄食活动,Spina( 1996 )等发现是通过降低食量和摄食频率来实现的。与CRH不同,尿皮质激素表达细胞主要位于LHA和视上核。但尿皮质激素和CRH都是通过提高产热与脂解作用来增加能量消耗,进而达到减轻体重的效果。
        神经降压素 (NT) 神经降压素可抑制大鼠的自主性或NE诱导的摄食活动。NT合成细胞主要位于ARC、PVN和DMN。Moga和Saper(1994)发现,DMN中的NT阳性神经元向PVN的大小细胞层(mPVN和pPVN)皆有投射。向后两者中显微注射NT,都可抑制大鼠的自主性摄食行为。在基因型肥胖小鼠的下丘脑中,NPY水平升高,而NT及其mRNA水平下降,暗示着NT与NPY之间可能存在着拮抗性。
        胰升糖素样肽-1 (GLP-1) GLP-1酰胺化物由小肠L细胞中合成的胰升糖素原加工而成。同其它胃肠肽一样,GLP-1在下丘脑区广泛分布,但其结合位点主要位于ARC和PNV中。向饥饿大鼠的下丘脑区引入GLP-1可抑制其摄食活动,但同时引入GLP-1和GLP-1受体拮抗剂可恢复大鼠的饥饿诱导性摄食行为,从而表明GLP-1抑制食欲的作用与其受体的活化密切相关。Turton(1996)等发现,GLP-1可抑制NPY诱导的摄食行为,但这种抑制作用只是与PVN中NPY启动的突触后信号传递有关。近来有证据表明,GLP-1受体拮抗剂可阻抑瘦素对摄食活动和体重的抑制作用,从而说明GLP-1通路可能是瘦素这种食欲抑制信号的调节因子。
        促黑皮素 (MC) MC中研究最多的是α-MSH,由13个氨基酸组成,为POMC基因编码,在下丘脑区广泛分布。与β-END及其它鸦片样肽不同的是,α-MSH抑制摄食行为。有研究表明,α-MSH的食欲抑制作用受到MC-4受体(MC-4R)的调节,如果消除MC-4R的抑制性调节作用,不可避免地会导致食欲亢进和肥胖。此外,Seeley(1997)等在基因型肥胖小鼠中发现,瘦素-POMC-α-MSH-MC-4R信号轴存在缺陷是出现食欲亢进的部分原因。
        野鼠色蛋白(AgP) 在野鼠色蛋白致死型杂合体小鼠(AY/a)中,肥胖综合征的出现是由AgP-MC-4R传递的食欲抑制信号出现紊乱所致。近来有学者克隆出ART基因,与编码AgP的野鼠色基因高度同源,由其表达的蛋白质称为野鼠色相关蛋白(AgrP)。深入研究发现,在ARC中存在共表达NPY与AgrP的神经元,这些神经元向其它下丘脑区广泛投射,从而揭示出一个更大的与NPY相关联的食欲调节区域。AgrP是MC-4R的选择性强抑制剂,因此其在PVN的释放可以消除MC-4R对α-MSH的限制性调节作用。
        调控转录的可卡因和苯异丙胺CART(Cocaine and Amphetamine Regulated Transcript): 广泛分布在下丘脑中与食欲相关联的位点。向脑室内引入CART,可抑制大鼠和小鼠在夜间及饥饿诱导的摄食行为。与野生型相比,基因型肥胖小鼠的ARC中CART mRNA水平较低;如向下丘脑区引入瘦素,该水平又可回升至野生型范围。在饥饿和正常大鼠中,CART皆可抑制由NPY诱导的摄食活动。有证据显示,pPVN可能存在NPY→CART联系,而且NPY对CART的调节方式与NPY→GAL、NPY→POMC、NPY→OX相似。Kalra(1999)等指出,在生理性食欲抑制因子中,CART通路可能是最有效的。
        瘦素(leptin): leptin是脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素,可以作用于中枢或外周组织而降低采食量,当体重降低(即出现负能量平衡状态),脂肪细胞分泌leptin减少,通过血液到达大脑的leptin也相应减少,导致分解通路抑制和合成通路激活,其结果是增加采食量和能量沉积。相反,在能量平衡状态,leptin分泌量增加,合成通路被抑制,而分解通路被激活,导致采食量减少和体重降低(Benoit S 等,2000)。Leptin受体存在于下丘脑弓形核POMC和AgRP神经原,它可以调节中枢黑素皮质素系统,从而调节能量平衡。
        生长抑素:对消化系统有广泛的抑制作用,有实验证明生长抑素对动物的自然进食有抑制作用,但对禁食后动物的食欲影响较小。
        缩胆囊素(CCK):CCK抑制采食是动物自身生理作用,CCK是终止进食的反馈信号,外周给予外源CCK对大鼠的进食量产生明显的、剂量相关的抑制作用(谢启文等,1999)。
        2 动物采食量的化学性调控
        单胃动物的采食量的调控主要以化学调控为主,研究认为,动物依据能量采食是家禽和其它单胃动物的生理特性,并将其应用于实际动物生产中。化学静态理论研究认为,养分从消化道中的吸收与养分在血流中的出现,可构成一系列的原始信号,这些信号反过来又作用于下丘脑的饱感中枢。一般认为血液中的许多成分,如葡萄糖、游离脂肪酸、肽、氨基酸、维生素和矿物质,都可充当信号。人们早就发现,少量胰岛素就可以降低动物的血糖浓度,也能引起动物饿觉。在生产实践中也可观察到,鸡饮用含葡萄糖的水时,其采食量就减少(Azahan 等,1989)。热恒稳理论学说认为,动物采食是为了保暖,停食是为了防热,食物在消化和代谢期间产生热量,该热量可作为一种信号,动物据此可调节采食量。“为热量而食”的概念适用于家禽和其它非反刍动物。大多数动物在寒冷的季节采食量增加,在热环境下,其采食量减少(许振英,1992)。脂类静态学说认为,动物体内存在一些调控,这些调控系统与体内能量储存有关,体内脂肪沉积可能作为长期调控采食量的信号,研究表明,迫使小公鸡吃两倍的正常采食量,脂肪在腹、肝部沉积,停止强迫采食,并使其绝食6-10天,然后让其自由采食,此时其采食量减少。
        3 动物采食量的物理性调控
        采食量的物理性调控在反刍动物中研究较多,瘤-网胃容量是反刍动物调控采食量的一个主要因子。反刍动物瘤-网胃壁上有牵张感受器,当反刍动物采食大量(占容积较大)说球帝直播赛事直播时,该感受器就可作为限制因子限制反刍动物的采食。当反刍动物采食精料型日粮时(所占容积不大),该感受器控制采食的程度较小。曾有人做过这样的实验,用瘘管将牛瘤-网胃内的食糜排出,牛的采食量减少。向瘤胃中加入惰性物质,反刍动物对干草的食入量也减少。在反刍动物采食期间,向瘤胃灌水,基本不影响它们的采食量,因为水会很快离开瘤胃。但将等量的水放入塑料容器中,再将其置入瘤胃,则引起反刍动物采食量减少。偏瘦的牛的采食量多,是将其中一部分能量用作合成体脂,而肥胖的牛的采食量少,可能是因为脂肪在腹中沉积,影响瘤胃扩张,因而瘤胃容量减小,另外采食量减少可能是维持能量平衡的一种措施。
        4 影响动物采食量调节的因素
        动物采食量高低对动物生长、繁殖和泌乳影响很大,在实际生产中动物采食量往往是动物营养的第一限制因素,因此,弄清影响动物采食量调节的因素对调控动物采食量具有重要意义。
        4.1 影响动物采食量长期调节的因素
        说球帝直播赛事直播或日粮的能量浓度:日粮的能量浓度是影响采食量的决定因素,当说球帝直播赛事直播的容积、说球帝直播赛事直播的物理性状等不是限制的因素时,动物是通过调节其说球帝直播赛事直播采食量以达到维持消化能进食量恒定的能力,即在一定能量浓度范围内说球帝直播赛事直播或日粮的消化能越高,动物的说球帝直播赛事直播采食量也越低,相反,说球帝直播赛事直播或日粮的消化能越低,动物的说球帝直播赛事直播采食量也越高。
        蛋白质平衡:日粮蛋白质以很微妙的方式调控采食量,对反刍动物来说,日粮蛋白质水平、反刍动物瘤胃微生物和代谢蛋白质的需要量有关,当饲喂的蛋白质水平低于瘤胃细菌对氮的需要量时,反刍动物通过调节采食量,刺激瘤胃微生物的生长,来改变消化及食糜的流通速度。说球帝直播赛事直播的氨基酸平衡对动物的采食量也有影响(Anderson G H 等,1979)。Henry等(1992)证实,色氨酸与中性氨基酸的比例影响猪的采食量,他们发现当基础日粮内色氨酸水平高达0.13%时,无论添加蛋白质还是非必需氨基酸,对猪的采食量均无影响,当蛋白质添加到低量色氨酸的日粮中,使猪的采食量降低,如果在日粮内添加非必需氨基酸时,则对猪的采食量无影响。
        脂肪的平衡:动物体内脂肪平衡的调节涉及到神经系统,此外与胰岛素也有关系。Tybirk(1989)指出,当动物体重增加时,血液中胰岛素的浓度也随着增加,肥胖动物由于对胰岛素的作用不敏感,其说球帝直播赛事直播的采食量降低。另外一种观点认为动物体内脂肪平衡是脂肪的底物氧化、脑脊髓液、胰岛素的浓度变化共同作用引起的。
        碳水化合物平衡:动物体内对碳水化合物平衡的调节十分严密,如果碳水化合物的进食量超过需要量,就会使过剩部分氧化达到新的平衡。在大量饲喂碳水化合物的条件下,首先增加体内糖原的储备,一旦糖原储备达到饱和状态时,动物即通过提高体内碳水化合物的氧化作用和向脂肪的转化作用来维持平衡。反刍动物的碳水化合物平衡有其独特的特点,因为绝大部分进食的碳水化合物在瘤胃内会被降解为挥发性脂肪酸。
        此外,说球帝直播赛事直播中的维生素、矿物质的平衡、说球帝直播赛事直播酸碱度、气味及说球帝直播赛事直播中的有毒物质等均会影响动物的采食量。如说球帝直播赛事直播pH值过低,乳酸含量过高而使反刍动物的采食量受到限制;家畜能区别咸、甜、苦和酸味,与舍饲动物相比,说球帝直播赛事直播气味对放牧家畜的择食性影响较大,在牛和猪的饲养中,糖广泛用于刺激采食;说球帝直播赛事直播内的有毒物质均会不同程度地影响动物采食。反刍动物在放牧条件下,其采食量受环境的生物因素(寄生虫、疾病等)和气候因素(温度、日长、湿度等)的影响。
        4.2 影响动物采食量短期调节的因素
        说球帝直播赛事直播容积: 说球帝直播赛事直播容积对动物尤其是反刍动物的采食量调节影响较大,说球帝直播赛事直播容积是通过对消化道的膨胀作用而限制采食的,通过加工调制可使这种限制作用降低,反刍动物的采食对瘤胃的膨胀程度十分敏感。当反刍动物以粗说球帝直播赛事直播为食或日粮粗说球帝直播赛事直播比例过大,瘤网胃的物理填充机制就起作用,较非反刍动物而言,反刍动物过食现象不明显。
        说球帝直播赛事直播的物理性状:说球帝直播赛事直播的物理性状包括说球帝直播赛事直播的物理、化学的、机械的加工程度,说球帝直播赛事直播的形状等,物理性状不同对采食量有很大影响,如玉米秸秆和干草块较大均会降低牛的采食速度。如果饲给牛的谷物类精说球帝直播赛事直播经粉碎后粒度过小时,就会使采食量降低,同时如果粗说球帝直播赛事直播喂量不足时还会引起消化障碍。一般在调制青贮时,往往将原料切得过碎,以保证能压紧,达到厌气状态,但是切得过碎往往会降低牛、羊的采食量。
        4.3影响动物采食量调控的生理因素
        疾病、遗传及不同生长发育阶段对采食调控不同,动物患病时,采食量明显下降;动物遗传潜力决定动物采食量的能力,在不同生长发育阶段有不同的表现。一般来说,动物每天的单位代谢能进食量随年龄而降低。动物在怀孕期间,能通过提高说球帝直播赛事直播采食量来补偿代谢能进食量的不足。在泌乳阶段,几乎所有动物的说球帝直播赛事直播采食量均会增加,不过在产后泌乳前期,母畜说球帝直播赛事直播采食量开始下降,不过下降的速度反而低于泌乳的需要。
        5 调控动物采食量的意义
        在生产中调控动物采食量具有重要意义。首先,可提高生产能力,用消化性低的说球帝直播赛事直播喂动物,若能增加其采食量,则能以较低的说球帝直播赛事直播成本,维持较高的生产水平(Miner 等,1992)。其次,可适应消费者的需求,商品肉猪等若过量采食,则会使其胴体脂肪含量增多,而这种胴体越来越不受消费者的欢迎,因此采食量调节技术成为现代肉猪、鸡、鸭等生产所必需。第三,促进动物的快速生长,对于幼小动物来说,若要提高生长速度,提高其采食量是一个有效办法。第四、当动物遭遇应激(如转群、运输、冷、热应激等)、患病、注射外源物质及日粮组成变化等可能会引起消化系统紊乱,从而导致采食量下降,影响其生长发育和正常代谢,若调控其采食量,增进其食欲可部分弥补因应激带来的损失。第五、在饲养种用畜禽、妊娠、泌乳母畜和役用马等过程中,不同的时间、不同的动物品种对采食的需求不同,所以在整个过程中采食量的调控是一个必不可少的饲养手段。如对种禽和产蛋禽,应该采取限制进食的措施,避免过肥,造成生产性能的下降。中国说球帝直播赛事直播资源短缺这一问题在短时间内难以解决,通过对动物的采食行为的调节,将质地和营养较差、动物不喜采食的非常规原料开发成说球帝直播赛事直播资源,是目前中国最应采取的措施,动物采食量调控的研究有助于这一目标的实现。
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